Farmaco que afectan la funcion

Fármacos que afectan la función excretora renal

Objetivo determinar retrasar la progresión de la enfermedad y ayudar a prevenir otros problemas médicos relacionados. Eltamientos de cada restricción de la nefrona.

Generalidades sobre la función de la nefrona 

El riñón filtra grandes cantidades de plasma, reabsorbe sustancias que el cuerpo debe y deja o secreta sustancias que deben ser eliminadas. La arquitectura cambiante y la diferenciación celular a lo largo de una nefrona son cruciales para estas funciones. Los dos riñones juntos en los humanos producen aproximadamente 120 ml de ultrafiltrado/min, pero sólo 1 ml de orina/min; más del 99% del ultrafiltrado glomerular 

El túbulo proximal es contiguo a la cápsula de Bowman y toma un camino tortuoso hasta que finalmente forma una porción recta que se sumerge en la médula renal. Normalmente, alrededor del 65% del Na+ filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal, y debido a que esta parte del túbulo es altamente permeable en agua, la reabsorción es esencialmente isotónica. Entre las bandas externas e internas de la médula externa, el túbulo cambia abruptamente la morfología para convertirse en la DTL

este video se menciona la ubicacion famacos de la nefrona

Inhibidores de la anhidrasa carbónica

Hay tres inhibidores de la anhidrasa carbónica administrados por vía oral: 

acetazolamida, 

diclorfenamida 

 metazolamida

Usos terapéuticos  La indicación principal para los inhibidores de la anhidrasa carbónica es el glaucoma de ángulo abierto. Dos productos desarrollados específicamente para este uso son la dorzolamida y brinzolamida, que están disponibles sólo como gotas oftálmicas.

Diureticos osmoticos

Los diuréticos osmóticos son fármacos que se filtran libremente en el glomérulo, experimentan una reabsorción escasa por el túbulo renal y son relativamente inertes por lo que respecta a su acción farmacológica. 

Los diuréticos osmóticos se administran en dosis tan altas que incrementen en grado importante la osmolalidad del plasma y el líquido tubular. 

Los cuatro diuréticos osmóticos: glicerina, isosorbida, manitol y urea 

Mecanismo y sitio de acción

Los diuréticos osmóticos actúan tanto en el túbulo proximal como en el asa de Henle, siendo este último el sitio primario de acción. En el túbulo proximal, los diuréticos osmóticos actúan como solutos no reabsorbibles que limitan la ósmosis del agua hacia el espacio intersticial y, por tanto, reducen la concentración luminal de Na+ hasta el punto en que cesa la reabsorción neta de Na+.

Efectos sobre la excreción urinaria 

Los diuréticos osmóticos aumentan la excreción urinaria de casi todos los electrolitos, incluidos Na+ , K+ , Ca2+, Mg2+, Cl– , HCO3 – y fosfato.

Donde esté disponible, la glicerina y la isosorbida pueden administrarse por vía oral, mientras que el manitol y la urea deben administrarse por vía intravenosa.

Usos terapéuticos

Un uso del manitol es para el tratamiento del síndrome de desequilibrio de diálisis. La eliminación excesiva de solutos del fluido extracelular por hemodiálisis da como resultado una reducción en la osmolalidad del fluido extracelular. En consecuencia, el agua se mueve desde el compartimento extracelular al compartimento intracelular, provocando hipotensión y síntomas del SNC (dolor de cabeza, náuseas, calambres musculares, inquietud, depresión del SNC y convulsiones). 

Los diuréticos osmóticos aumentan la osmolalidad del compartimento de fluido extracelular y, por tanto, desplazan el agua hacia el compartimento extracelular. Al aumentar la presión osmótica del plasma, los diuréticos osmóticos extraen agua del ojo y el cerebro. 

Toxicidad, efectos adversos, contraindicaciones e interacciones medicamentosas.

En pacientes con insuficiencia cardíaca o congestión pulmonar, esto puede causar un edema pulmonar franco. La extracción de agua también causa hiponatremia, lo que puede explicar los efectos adversos comunes, como dolor de cabeza, náuseas y vómitos. Por el contrario, la pérdida de agua por exceso de electrolitos puede causar hipernatremia y deshidratación. 

Inhibidores del simporte de Na+ -K+ -2Cl – : diuréticos de asa, diuréticos de límite alto

 Los fármacos de este grupo de diuréticos inhiben la actividad del transporte paralelo de Na+-K+-2Cl- en la rama ascendente gruesa del asa de Henle; por tanto, a estos diuréticos también se les conoce como diuréticos de asa. 

Los  que representa este grupo

la furosemida, la bumetanida, el ácido etacrínico y la torsemida.  

T.A.lopez. vargas bases famacoligicas

I Inhibidores del simporte de Na+ -Cl – : diuréticos tipo tiazida o semejantes a la tiazida 

El término diuréticos tiazídicos se refiere generalmente a todos los inhibidores del simporte de Na+ -Cl– , llamado así porque los inhibidores originales del simporte de Na+ -Cl– fueron derivados de la benzotiadiazina. La clase incluye actualmente a los diuréticos que son derivados de la benzo.

Mecanismo y sitio de acción

 Los diuréticos tiazídicos inhiben el transporte de NaCl en el DCT; el túbulo proximal puede representar un sitio secundario de acción. El transporte es impulsado por una bomba de Na+ en la membrana basolateral. La energía libre en el gradiente electroquímico para Na+ se aprovecha con un simportador Na+ -Cl– en la membrana luminal que mueve Cl– a la célula epitelial contra su gradiente electroquímico. 

PROMOCIONAME

Las sulfonamidas, como ácidos orgánicos, se secretan en el túbulo proximal por la vía secretora del ácido orgánico. Debido a que las tiazidas deben tener acceso al lumen tubular para inhibir el simportador Na+ -Cl– , los medicamentos como el probenecid pueden atenuar la respuesta diurética a las tiazidas compitiendo por el transporte al túbulo proximal. 

Usos terapéuticos

Los diuréticos tiazídicos se usan para el tratamiento del edema asociado con trastornos del corazón (CHF), el hígado (cirrosis hepática) y los riñones (síndrome nefrótico, insuficiencia renal crónica y glomerulonefritis aguda). Con las posibles excepciones de la metolazona y la indapamida, la mayoría de los diuréticos tiazídicos son ineficaces cuando la tasa de filtración glomerular es inferior a 30 a 40 mL/min.

Efectos adversos

Los diuréticos tiazídicos disminuyen la presión arterial en pacientes hipertensos y se usan ampliamente para el tratamiento de la hipertensión en combinación con otros medicamentos antihipertensivos.

Los diuréticos tiacídicos raras veces producen:

trastornos del sistema nervioso central (vértigo, cefalea, parestesias, xantopsia y debilidad)

del tubo digestivo (anorexia, náusea, vómito, cólicos, diarrea, estreñimiento, colecistitis y pancreatitis) 

hematológicos (discrasia sanguínea) 

dermatológicos (p. ej., fotosensibilidad 

Inhibidores de los canales epiteliales renales de Na+ : diuréticos ahorradores de k

El triamtereno y la amilorida son los únicos dos fármacos de esta clase que tienen aplicación clínica. 

Los dos fármacos producen pequeños incrementos de la excreción de NaCl y por lo general se utilizan por sus acciones antipotasiúricas para contrarrestar los efectos de otros diuréticos que incrementan la excreción de K+. 

El efecto adverso más peligroso de los inhibidores del conducto del Na+ renal es la hiperpotasiemia, que es potencialmente letal. 

Aplicaciones terapéuticas. 

Dada la natriuresis leve provocada por los inhibidores del conducto del Na+, estos fármacos pocas veces se utilizan como compuestos únicos en el tratamiento del edema o la hipertensión. 

inhibidores del canal de catión inespecífico: péptidos natriuréticos

Mecanismo y sitio de acción:

Mecanismo y sitio de acción El IMCD es el sitio final a lo largo de la nefrona donde se reabsorbe Na+. Hasta un 5% de la carga de Na+ filtrada se puede reabsorber aquí. Los efectos de la nesiritida y otras NPs están mediados por los efectos de cGMP en transportadores de Na+. Dos tipos de canales de Na+ se expresan en IMCD.

Efectos en la excreción urinaria y la hemodinámica renal . 

La nesiritida inhibe el transporte de Na+ tanto en la nefrona proximal como en la distal, pero su efecto primario está en el IMCD. La excreción urinaria de Na+ aumenta con nesiritida, pero el efecto puede atenuarse por la regulación positiva de la reabsorción de Na+ en los segmentos ca dena arriba de la nefrona.

ADME Los péptidos natriuréticos se administran por vía intravenosa. La nesiritida tiene una distribución t1/2 de 2 min y una terminal media t1/2 de 18 min.

Usos terapéuticos 

El ANP humano recombinante (carperitida, disponible sólo en Japón) y el BNP (nesiritida) son los agentes terapéuticos disponibles de esta clase. La urodilatina (ularitida) está en desarrollo. La nesiritida está indicada para el tratamiento de la CHF agudamente descompensada.

Toxicidad, efectos adversos, contraindicaciones, interacciones medicamentosas La nesiritida puede causar hipotensión y existir preocupaciones sobre los efectos renales adversos. Sin embargo, el ensayo ASCEND-HF no demostró empeoramiento de la función

Parte II: homeostasis del agua y el sistema de vasopresina

La arginina vasopresina (ADH en humanos) es la principal hormona que regula la osmolalidad de los fluidos corporales.

Explicará detalladamente su ubicación y función de la ADH en el vídeo.

Acciones no renales de la vasopresina

sistema cardiovascular. Los efectos cardiovasculares de la vasopresina son complejos. La vasopresina es un vasoconstrictor potente (mediada por el receptor V1) y los vasos de resistencia en todas partes de la circulación pueden verse afectados. El músculo liso vascular en la piel, el músculo esquelético, la grasa, el páncreas.

La vasopresina probablemente desempeña un papel como neurotransmisor o neuromodulador. Aunque la vasopresina puede modular los sistemas autónomos del SNC que controlan la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la frecuencia respiratoria y los patrones del sueño, la importancia fisiológica de estas acciones no está clara. Si bien la vasopresina no es el principal factor liberador de corticotropina

Coagulación de la sangre. La activación de los receptores V2 por la desmopresina o la vasopresina aumenta los niveles circulantes del factor VIII procoagulante y del factor de Von Willebrand. Estos efectos están mediados por receptores V2 extrarrenales

Bibliografía

documento https://www.kidney.org/sites/default/files/01-10-6163%20-%20Learn%20About%20Kidneys%20and%20Kidney%20Disease.pdfD.G martinez colombia

Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica por Brunton, Laurence L., Hilal-Dandan, Randa y Knollmann, Björn C., editores.

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