Farmacos antiarrítmicos

 

 

Objetivo conocer la importancia de los tratamientos antiarrítmicos que cuyo objetivo son controlar los latidos cardiacos

 

 Definciones

La célula cardiaca en reposo: una membrana permeable a K+ Los iones se mueven a través de las membranas celulares en respuesta a gradientes eléctricos y de concentración, y lo hacen no a través de la bicapa lipídica, sino a través de canales o transportadores iónicos específicos. La célula cardiaca normal en reposo mantiene un potencial transmembranario de aproximadamente 80-90 mV

Potencial de acción cardiaco

Para iniciar un potencial de acción, un miocito cardiaco en reposo se despolariza por encima de un potencial umbral, generalmente a través de uniones estrechas mediante un miocito vecino. Al producirse la despolarización de la membrana, las proteínas del canal de Na +

 Mecanismos de las arritmias cardiacas

 

Una arritmia es, por definición, una perturbación de la secuencia normal de iniciación y propagación de los impulsos. La falla en la iniciación de los impulsos, en el nódulo sinusal, puede dar lugar a ritmos cardiacos lentos (bradiarritmiasos ritmos cardiacos anormalmente rápidos (taquiarritmias) son problemas clínicos comunes que pueden tratarse con medicamentos antiarrítmicos

 

Arritmias comunes y sus mecanismos          

La herramienta principal para el diagnóstico de las arritmias es el ECG. A veces se usan enfoques más sofisticados, como la grabación en regiones específicas del corazón durante la inducción artificial de arritmias ||mediante técnicas de estimulación especializadas.

Algunas arritmias, especialmente la VF, no se tratan farmacológicamente sino con cardioversión DC —la aplicación de corriente eléctrica en el pecho. Esta técnica también se puede usar para restablecer inmediatamente el ritmo normal en casos menos graves; si el paciente está consciente, se requiere anestesia general por un corto periodo.

Mecanismos de acción de los fármacos antiarrítmicos                                        

Los fármacos antiarrítmicos tienen, casi invariablemente, múltiples efectos en los pacientes, y sus acciones sobre las arritmias pueden ser complejas.

Los fármacos pueden disminuir los ritmos automáticos al alterar cualquiera de los cuatro factores determinantes de la descarga espontánea de marcapasos.

1) aumento del potencial diastólico máximo

2) disminución de la pendiente de la fase 4

3) aumento del potencial de umbral

4) aumento de la duración del potencial de acción.

Los fármacos anti arrítmicos pueden suprimir las arritmias ocasiona-das por DAD o EAD mediante dos mecanismos fundamentales:

1. Inhibición del desarrollo de despolarizaciones posteriores.

2. Interferencia en la corriente de entrada (generalmente a través de los canales de Na+ o Ca2+), que es responsable del trazo ascendente

 Clasificación de los fármacos antiarrítmicos

La clasificación de los fármacos por las propiedades electrofisiológicas co-munes enfatiza la conexión existente entre las acciones electrofisiológicas
básicas y los efectos antiarrítmicos

 Bloqueo de los canales de Na

La descripción que sigue se aplica cuando los canales de Na+ están bloqueados, es decir, a frecuencias cardiacas rápidas en tejido enfermo con un fármaco de recuperación rápida como la lidocaína o incluso a tasas normales en tejidos normales con un medicamento de
recuperación lenta como la flecainida 

El bloqueo del canal de Na+ disminuye la velocidad de conducción en el tejido no ganglionar y aumenta la duración del QRS. Las dosis habituales de flecainida prolongan los intervalos QRS en 25% o más durante e ritmo normal, mientras que la lidocaína aumenta los intervalos QRS sólo a ritmos cardiacos muy rápidos.

 Toxicidad de los bloqueadores de canales de Na

Por ejemplo, el bloqueo del canal de Na+ disminuye la velocidad de conducción y, por tanto, disminuye la frecuencia de aleteo auricular. La función normal del nódulo AV permite la penetración en el ventrículo de un mayor número de impulsos, y la frecuencia cardiaca en realidad puede aumentar 

De modo que, con la terapia bloqueadora de los canales de Na la frecuencia de aleteo auricular puedecaer de 300 por minuto, con una conducción AV de 2:1 o 4:1 (es decir, una frecuencia cardiaca de 150 o 75 latidos por minuto), a 220 por minuto, pero con transmisión 1:1 al ventrículo (o sea, una frecuencia cardiaca de 220 latidos por minuto), con consecuencias potencialmente desastrosa

Bloqueo de canales de ca2

Los principales efectos electrofisiológicos resultantes del bloqueo de los canales de Ca2+ cardiacos se observan en los tejidos nodulares. Las dihidropiridinas, como la nifedipina, que se usan comúnmente en la angina de pecho y la hipertensión

verapamilo o el diltiazem por vía oral pueden usarse para controlar la frecuencia ventri-cular en el aleteo o fibrilación auricular crónica y para la profilaxis de la repetición de PSVT. A diferencia de los bloqueadores β, no se ha demostrado que los bloqueadores de los canales de Ca 2+ reduzcan la mortalidad después del infarto de miocardio

Verapamilo y diltiazem

El principal efecto adverso del verapamilo o del diltiazem intravenoso ela hipotensión, particularmente con la administración en bolo. Éste constituyó un problema particular cuando los medicamentos fueron utiliza- dos por error en pacientes con taquicardia ventricula

Fármacos antiarrítmicos

 

 

Fármacos y sus usos	efectos adversos	Farmacocinética clínica
Adenosina   Se utiliza para la terminación aguda de la arritmia su praventricular reentrante	La mayor parte de los pacientes sienten una sensación de plenitud toráxica y disnea cuando se les administran dosis terapéuticas (6-12 mg) de adenosina.	La adenosina se elimina tras una semivida de segundos por la captación mediada por un portador, lo que ocurre en la mayoría de las células, incluido el endotelio, seguido del metabolismo por de  aminasa de adenosina
Amiodarona el medicamento está indicado para la terapia oral en pacientes con taquicardia ventricular  recu rrente	El efecto adverso más serio durante la terapia crónica con amiodarona es la Fibrosis pulmonar, que puede progresar de forma rápida y fatal.	El medicamento se distribuye en los lípidos; se han reportado proporciones entre concentración de tejido cardiaco y plasma de más de 20:1 Sin embargo, la eficacia depende aparentemente tanto de la duración del tratamiento como de la concentración Plasmática, y las concentraciones plasmáticas elevadas no predicen la toxicidad.
Digoxina   en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca	son arritmias, náuseas, alteraciones de la función cognitiva y visión borrosa o amarilla.	algunos pacientes la microflora intestinal metaboliza la digoxina, lo que reduce sig- nificativamente su biodisponibilidad. En estos pacientes, se requieren dosis más altas de lo normal para alcanzar la eficacia clínica.
Disopiramida puede usarse para mantener el ritmo si- nusal en pacientes con aleteo o fibrilación auricular.	precipitación del glaucoma, estreñimiento, boca seca y retención urinaria;	La disopiramida se absorbe bien. La unión a proteínas plasmáticas es dependiente de la concentración, por lo que un ligero aumento en la concentración total.
Dofetilida efectiva para mantener el ritmo sinusal en pacientes con fibrilación au- ricular	a torsades de pointes se produjo en 1-3% de los pacientes incluido	La mayor parte de una dosis de dofetilida se excreta intacta por los riñones.
Flecainida En pacientes con arritmias supraven- triculares,	ncluyen aceleración de la frecuencia ventricular en pacientes con aleteo auricular, mayor frecuencia de episo- dios de taquicardia ventricular reentrant	La eliminación ocurre tanto por excreción renal del fármaco intacto como por metabolismo hepático a metabolitos inactivos. Este último está mediado por la enzima CYP2D6 que es distribuida de manera polimorfa

Lidocaína

La lidocaína es un anestésico local que también es útil en el tratamiento agudo por vía intravenosa de las arritmias ventriculares. Al administrarse lidocaína a todos los pacientes con sospecha de infarto de miocardio, se redujo la incidencia de VF. S

 

Farmacocinética clínica

La lidocaína se absorbe bien, pero se somete a metabolismo hepático de primer paso, extenso aunque variable; por tanto, el uso oral del fármaco es inapropiado. En teoría, las concentraciones plasmáticas terapéuticas de lidocaína pueden mantenerse mediante administración intramuscular intermitente, pero se prefiere la vía intravenosa (véase tabla 30-5). Los metabolitos de lidocaína, GX y GX monoetil,

efectos adversos

cuando las concentraciones plasmáticas del medicamento aumentan lentamente por encima del rango terapéutico, como puede ocurrir durante la terapia de mantenimiento, se observa con mayor frecuencia la ocurrencia de temblor, disartria y niveles de conciencia alterados. El nistagmo es un signo precoz de toxicidad por lidocaína

Procainamida

Las infusiones intravenosas de carga y mantenimiento se utilizan en la terapia aguda de muchas arritmias supraventriculares y ventriculares.

efectos adversos

los principales efectos adversos de las altas concentraciones (>10 μg/L) de procainamida, en especial durante su uso intravenoso. La náusea relacionada
con la dosis es frecuente durante la terapia oral y puede atribuirse, en parte, a las altas concentraciones plasmáticas de N-acetilprocainamida.Pueden ocurrir torsades de pointes

Propafenona

se usa terapia crónica con propafenona oral para mantener el ritmo sinusal en pacientes con taquicardias supraventriculares, incluida la fibrilación auricular

efectos adversos
Los efectos adversos durante la terapia con propafenona incluyen la aceleración de la respuesta ventricular en pacientes con aleteo auricular, aumento de la frecuencia o gravedad de los episodios de taquicardia v

la propafenona se somete a un am-plio metabolismo hepático de primer paso para convertirse en 5-hidroxi-profenona, un metabolito equipotente a la propafenona como bloqueadores de los canales de Na + pero mucho menos potente como antagonista adrenérgico β del receptor.

Quinidina

La quinidina se usa para mantener el ritmo sinusal en los pacientes con aleteo o fibrilación auricular y para prevenir la recurrencia de taquicardia ventricular o VF

Como consecuencia de sus acciones de bloqueo del canal K la quinidina prolonga los potenciales de acción en la mayoría de las células cardiacas, de forma más prominentemente a ritmos cardiacos lentos. En algunas células, como las del miocardio medio y las de Purkinje

efectos adversos

No cardiacos.	cardiacos.
·         La diarrea es el efecto adverso más común y ocurre en 30-50% ·         + la trombocitopenia,        r    raras veces hay hepatitis, depresión de la médula ósea y síndrome de lupus	las torsades de pointes     A altas concentraciones plasmáticas de quinidina con taquicardia ventricular resultante

MECANISMO ACCIÓN	CLASE DE FÁRMACO		CARACTERÍSTICAS	INDICACIÓN	FÁRMACOS
Bloqueadores de canales de sodio	I	IA	Prolongan la duración y potencial de accion re polarización del intervalo QRA QT	sinndrome wolf arritmia ventricular	PROCAINAMIDA DISOPIRAMIDA QUINIDINA
		IB	Reducen y cortan el potencial de accion	taquicardia ventricular	LIDOCAINA FENITOINA
		IC	Por efecto sobre el potencial de accion y la repolarisacion prolongan QT	fibrilacion auricular	FLECAINIDA PROPAFENONA
Bloqueantes de los receptores beta adrenergicod brta bloqueantes deprimen la pendiente de la fase 4 pontencial de accion		II	Simpatoliticos Disminuyen el automatismo del nodulos sinusal	infartos del miocardio	ATENOLOL CARVEDIOL ESMOLOL METOPROLOL PROPRANOLOL
Bloqueantes de canales de potasio		III	Prolongan la duración de potencial de accion aumento de periodo refractorio efectivo antiadrenergicos fase 0 fase III	taquicardia supraventricular	AMIODRANOA SOTALOL DRONEDARONA
Antangonista de canales desodio		IV	conducción de nodo AV	taquicardia auricular	DILTIAZEM VERAPAMILO

 

 Informacion importante para aprender las arritmias

D.A martines,buenos ,aires farmacos antiarrit https://digital.csic.es/bitstream/10261/78946/1/F%C3%A1rmacos%20antiarr%C3%ADtmicos.PDF

 BIBLIOGRAFIA

Estudiante de enfermeria 🇵🇪.https://www.udocz.com/apuntes/297884/bradicardia-y-taquicardia

 doctor buenos aires . https://images.app.goo.gl/KhCkjt8APHWhTwCe7 

R.S.editor,ECUADOR,trombocitopenia https://www.noticieromedico.com/post/trombocitopenia-la-ayuda-diagn%C3%B3stica-del-laboratorio-en-la-actualidad

Rebeca Gil15 DIC 2023 10:46 Actualizada 15 DIC 2023 11:24 https://images.app.goo.gl/EutXPDJP3CxV7n9r7

goodman & Gilman’s. The Pharmacological Basis of Therapeutics by Brunton, Laurence L., Hilal-Dandan, Randa and Knollmann, Björn C., editors. Copyright © 2018 by McGraw-Hill Global Education Holdings, LLC.